高血压、冠心病和心力衰竭之间有什么关系(冠心病与心力衰竭)
13542023-08-20
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扩血管药在心力衰竭应用
临床上常用的血管扩张药主要有硝酸甘油、硝普钠、肼酞嗪、血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂等。扩血管药物的作用机制:血管扩张剂降低心室前和(或)后负荷,在保证脑和心脏灌注压的条件下,使心室充盈压和室壁应力降低和(或)心搏量增多,从而改善症状。但长期治疗时大多可激活神经激素系统,除非还具有抑制神经激素激活的效应。还有学者认为扩血管药物是通过减轻二尖瓣和三尖瓣返流量,使心室容积缩小,有效提高每搏量。扩血管药的长期有益效应可能与其抗心肌和血管壁重构(抑生长)作用有关。
心力衰竭病人应用血管扩张药可使心排血量增加,肺毛细血管压下降,但心率改变甚少。一方面可减少周围小动脉的阻力,从而减轻心脏后负荷,使每搏输出量和心排血量增加;另一方面是扩张小静脉,使小静脉容纳的血量增加,以减少回心血量,从而减少心脏的前负荷,有利于肺毛血管压的降低。
本内容由无锡市第二人民医院心内科主任医师金艳审核
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高血压合并心力衰竭首选药
高血压合并慢性心力衰竭患者的治疗以改善心肌重构为主,一般应用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和B受体阻断剂,以阻断RAAS系统和交感神经活性。因高血压造成急性左心衰竭者应尽快降压,减轻心脏后负荷,包括减少容量负荷。首选药物为利尿剂,静脉给予呋塞米或托拉塞米,同时静脉应用血管活性药物,如乌拉地尔、硝普钠和硝酸甘油等。
高血压是引起心力衰竭的病因之一,其发病机制主要是心肌重构,长期和持续的高血压导致病理性心肌细胞肥厚和心肌损伤,同时伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度兴奋,一系列神经内分泌因子的激活,产生心肌重构,而心肌重构又使RAAS和交感神经系统兴奋性进一步增加,加重心肌重构,形成恶性循环,最终发生心力衰竭。有效的降压治疗可降低高血压患者心力衰竭的发生率,降低病死率和改善预后。根据心力衰竭的类型及患者个体情况合理化选择药物治疗,通常选用2~3种以上的药物联合治疗。
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指血容量超过占自身体重的7%-8%。血容量过多或超过标准,会导致心脏的前负荷增加,长期就会造成充血性心力衰竭。血容量不足会导致血压降低的情况,甚至是休克。血容量对维持人体的循环功能具有非常重要的意义。
心衰的治疗,主张病因治疗,这是最明确的,中医在这方面有自己的优势,对一些症候引起的,是可以治疗改善的,但不能单凭中医治疗,心衰的最佳治疗方案目前还是综合治疗。
我查了一下资料,心衰在中医上分为气虚血瘀、气阴两虚、阳虚水泛、痰饮阻肺四型。其中气虚血瘀是心衰的基本症状,心衰各个期可见,伴沉郁、乏力、心悸、缺氧等表现;常在感冒或劳累时加重。
有证据表明,心衰是一种进展性疾病,不同的疾病阶段,治疗上也不同。在心衰急性期,治疗以固护气阴或气阳以治本,加强利水、化痰;在心衰慢性期,益气、养阴,配合利水化痰等治疗。
因此,心衰可以中医治疗,但需要分清不同阶段其治疗方案也不同。
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