本文目录

1. 早期肺癌有必要用靶向药吗
2. 有人说中国肺癌患者基因突变率比较高，是否可以不做检测直接吃靶向药你怎么看
3. 肺癌晚期用靶向药成功性高吗
4. 肺癌能用靶向药控制吗

早期肺癌有必要用靶向药吗

早期肺癌需要靶向治疗吗？

这个问题是个“坑”。从理论上讲，手术后的早期肺癌或者其他因素影响不能手术的早期肺癌，只要需要做辅助化疗，估计也可从靶向治疗中获益。但目前争议很大，未形成指南。特别是针对1B期。不过目前也开始了针对有高危因素的1B期术后辅助靶向治疗的大型临床研究(选择使用的是奥希替尼)，我们静待佳音。

术后辅助治疗，选化疗还是靶向？

经常有病人会问:“医生，我都已经做了肺癌根治手术了，彻底的切除了肿瘤，术后还要不要化疗？”有些病人恐惧于化疗的毒副反应，闻化疗色变，也会问:有其他替代办法没有？听说靶向药疗效相当好，术后辅助靶向药物治疗可否替代化疗？针对这些问题，本文详细为您解说。

由于肺癌有潜在侵袭转移的倾向，手术切除只能根除看得见的病灶，对于看不见的，即可能存在的微转移和循环肿瘤细胞却无能为力。因此即使做了手术切除，肺癌患者往往还需要接受术后辅助治疗才能增加治愈概率。

肺癌术后辅助治疗的原理是通过清除极少量循环肿瘤细胞或微转移灶，从而提高一部分患者治愈率；而对于一些残留癌细胞较多、对治疗相对不敏感患者，退而求其次，希望能延长无瘤生存（DFS）期。

肺癌术后到底要不要化疗？

肺癌的治疗是以手术为主的综合治疗模式，有些病人需要术后辅助治疗，有些可以不需要。目前肺癌诊疗指南建议，极早期即Ia期以前的肺癌可以不用术后化疗，这些病变包括不典型腺瘤样增生、原位癌、微浸润腺癌、Ia期浸润性腺癌。对于中期（IIa、IIb，IIIa期）肺癌，接受辅助化疗能显著降低复发概率，提高治愈率。较特殊的是Ib期肺癌，目前推荐对有高危复发因素的患者进行术后辅助化疗，这些高危因素包括：肿瘤≥4cm，脉管侵犯、脏层胸膜侵犯等。

肺癌术后建议化疗的依据来源于询证医学证据，2004年ASCO年会上发表的两项研究，GALGB9633和JBR10研究都证实了辅助化疗能获得生存获益。这两项研究的结果显示，第三代化疗药物的辅助化疗使术中生存率大大提高，因此，在排除了IA期、全肺切除、一般状况差、有手术合并症、不适宜用含铂类药化疗的病人以外，建议II期A以上的病人，术后采用4个周期的含铂两药联合化疗。

但从这两项研究的数据来看，化疗不是万能的，术后化疗也只能使少部分病人获益。所以，医学上的事情不能太公式化，要根据病人自身情况下，具体问题具体对待。

术后辅助治疗中，靶向治疗好还是化疗好？辅助靶向药物治疗是否可以替代术后化疗？

近年来，肺癌治疗的最重大的进展就是靶向药物的使用。在晚期肺癌的治疗中，靶向治疗展现出神奇的疗效果，是显著优于化疗的。但前提条件是，必须是肺腺癌并且带有药物敏感的基因突变。简而言之就是对有靶点的患者而言靶向药物的效果优于化疗。

近期的一些重大研究报道显示，靶向药物在早中期肺癌的术后辅助治疗方面，也能显示出神奇的疗效，但前提同样也是患者必须带有EGFR基因突变。

2017年，我国有两项关于EGFR突变阳性肺癌患者术后辅助靶向治疗的研究值得关注：

①Ⅱ~ⅢA期患者吉非替尼对比长春瑞滨/顺铂方案的辅助治疗研究。结果表明:吉非替尼疗效优于VP，具有统计学意义,中位DFS为28.7个月对18.0个月（HR=0.60,P=0.005）；3年DFS率分别为34%对27%；

②ⅢA期患者厄洛替尼对比NP方案辅助治疗研究。结果发现:与辅助化疗相比，厄洛替尼更有效，HR为0.268,P<0.001)，中位DFS为42.41个月对20.96个月（HR0.60,P=0.001），2年DFS率分别为81.35%与44.62%；3年DFS率分别为54.24%与19.83%。

简单来说，这两项研究均提示:术后辅助靶向治疗安全、有效、可行，优于化疗，即将改变临床实践，能取代术后化疗。

总之，要具体回答肺癌术后优先选择何种辅助治疗手段，首先要对病人进行基因检测。如存在EGFR驱动基因的突变，则可考虑优先选择靶向药物作为辅助治疗，使病人免受化疗之苦。但如果无驱动基因突变，患者还只能选择化疗作为术中辅助治疗。

有人说中国肺癌患者基因突变率比较高，是否可以不做检测直接吃靶向药你怎么看

肺癌最近几年发病率最高的癌症，死亡率也最高！

值得庆幸的是，靶向药物治疗让基因检测阳性的病人大大延长寿命。

有数据显示，肺腺癌突变率约50%，不吸烟、亚洲女性可达到60%，鳞癌约10%左右，小细胞肺癌目前没有靶向药物。

在肿瘤科医生同行归纳的病例中，有肺腺癌IV期的病人，单纯口服靶向药物生存五年以上。但这部分人群数量较少。

上图是一位66岁的女士，低分化腺癌，并肋骨和胸椎转移，已经4年半了，除了化疗之外，用过吉非替尼（易瑞沙）和9291。

肺癌的治疗方面，治疗进展是具有EGFR敏感突变和/或ALK融合基因等驱动基因的肺腺癌，就是TKI，如吉非替尼、克唑替尼、埃克替尼、厄罗替尼等，有效率高于化疗，大约40-70%，高于化疗的30-40%，但大部分口服TKI的病人在10个月（7-11个月）出现进展，进展分为三种情况，须分别作出处理。

若有T790M突变，可用奥西替尼。单用靶向药物1年甚至3年以上的，属于少部分病人。

对于不差钱的病人，肯定是先做基因检测，再根据结果选择靶向药物治疗。

家里比较困难的病人，面对2000块以上的基因检测费用，真的会舍不得！家家有本难念的经。??

有些人就会选择盲吃1-2个月，通过疗效来判断是否为阳性。

对于比较便宜的一些靶向药物，这样做是情有可原的。

豪大夫的师傅，山东肿瘤医院的黄教授做过一篇总结，汇总国内外的研究，发现EGFR（表皮生长因子受体）突变的病例，在CT片上有一些共同特点。

EGFR突变常见于：女性、非吸烟、小病灶、伴有磨玻璃影（磨玻璃影占50%以上者更容易突变）、支气管充气征、空泡征、胸膜凹陷征、双肺多发转移等。

比如下图，这位33岁的女士，肺腺癌双肺多发转移，伴有胸膜牵拉，经EGFR检测为阳性，可以通过靶向治疗延长生命：

再推进一点：

1.缺乏磨玻璃影是EGFR阴性的独立预测因素。

2.强烈支持EGFR阳性的因素：不吸烟者伴小病灶，空泡征，均匀强化，胸膜凹陷，支气管血管束增粗。

上图4位病人都是EGFR阳性者，适合靶向药物治疗。

1.影像只是大概率统计，要明确是否阳性，还是要依赖基因检测，尤其是那些昂贵的药物，使用前是必须做检测的。

2.大约70%-80%EGFR突变者对靶向治疗有效，另外20%到30%疗效欠佳。

我是影像科豪大夫，站在CT影像角度上总结一些EGFR阳性病例特点，也许没有肿瘤科医生那么专业，仅供参考。??

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肺癌晚期用靶向药成功性高吗

不同策略的靶向治疗药物之间既有不同、又有交叉，总体而言，目前对小细胞肺癌的治疗仍以细胞毒性药物为主，而这部分肺癌约占全部肺癌的15%；其余占比85%的非小细胞肺癌治疗方面，传统化疗已经逐渐失去了既往风采，靶向治疗则日渐独领风骚。目前已经获得批准上市的靶向药物一共有18种，易瑞沙，特罗凯，泰瑞沙，Portrazza，Gilotrif，Ceritinib(色瑞替尼)，Alectinib(爱乐替尼)，Crizotinib(克唑替尼)，纳武单抗(Nivolumab,Opdivo)，派姆单抗(Pembrolizumab,Keytruda)，阿特朱单抗(Atezolizumab,Tecentriq)，Ramucirumab(雷莫芦单抗)，Bevacizumab(贝伐珠单抗)Avastin，卡博替尼,Cabozantinib（Cometriq?），Brigatinib，AP26113，肺癌疫苗-CimaVax。但是这些靶向药针对的靶点是不同的，效果也因人而异，晚期肺癌患者选择靶向药之前一定要做基因检测。以下是对肺癌相关靶点有效的靶向药物分析：

EGFR

研究表明，10-15%的肺腺癌中存在EGFR过表达，且主要为年轻的非吸烟者。而临床试验发现小分子EGFR抑制剂吉非替尼对化疗后出现进展的NSCLC患者有一定效果，相关研究中，在未经选择的情况下将吉非替尼用于NSCLC的有效率约为10%；进一步研究发现，有效的患者的EGFR基因具有相应的变异，即19号外显子缺失以及EGFRL858R突变。由此，吉非替尼打开了肺癌治疗崭新的一页！

然而，随着一代靶向药——EGFR抑制剂治疗后复发、再次治疗无效，进一步研究发现，EGFRT790M突变是其潜在原因。据此，二代靶向药——更有效的、不可逆性EGFR抑制剂被开发，如阿法替尼。

尽管如此，但二代EGFR抑制剂对野生型EGFR的不可逆性抑制会导致一定毒性。后续研究者又以此为着力点，研发出第三代EGFR抑制剂，如奥西替尼，FDA批准将其用于EGFR-TKI（酪氨酸激酶抑制剂）治疗后出现进展的EGFRT790M阳性患者。

正如阿法替尼所出现的耐药一样，奥西替尼治疗耐药的病例中检测到EGFRC797S突变，由此引发对大量新型抑制剂的研究，如olmutinib(HM61713)、ASP8273、nazartinib(EGF816)、avitinib、PF-06747775、HS-10296。

ALK

约3-7%的NSCLC患者可检出ALK融合，且主要是年轻的非吸烟者。原本针对c-MET的克唑替尼对ALK也有靶向性，FDA快速批准该药用于ALK阳性、局部进展性或转移性NSCLC。

随着临床应用中出现耐药，及克唑替尼通过血脑屏障的渗透性较差，寻求新型ALK抑制剂的需求迫切。色瑞替尼、艾乐替尼以及可较好的透过血脑屏障的劳拉替尼等应运而生。

此外，由于劳拉替尼和克唑替尼的耐药机制不同，因此二者可以序贯应用。

ROS重排

ROS1融合可见于1-2%的NSCLC患者，主要为年轻的非吸烟者。ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼等也有抑制ROS1的作用。2016年FDA批准克唑替尼用于ROS融合阳性的进展期NSCLC治疗。正如其他靶向药物的应用历程一样，针对克唑替尼耐药的研究中出现了色瑞替尼、以及对ROS1的选择性强于ALK的卡博替尼。第三代ALK抑制剂劳拉替尼用于ROS1融合阳性进展期NSCLC患者的临床试验正在进行中。

RET重排

RET重排约见于1-2%的NSCLC患者，且主要为年轻的非吸烟者。目前正在进行卡博替尼用于RET融合阳性NSCLC患者的临床试验。另，一项全球性临床试验验证了多种FDA或EMA批准的激酶抑制剂用于RET融合阳性进展期NSCLC患者的情况，结果表明其相比其他靶向有一定效果。

NTRK重排

肺癌中NTRK重排的发生率约2-3%，该基因编码Trk蛋白。广谱Trk抑制剂entrectinib同时具有抑制ROS1及ALK的活性，在具有NTRK重排的NSCLC患者中已表现出显著效果。不过相关临床试验中也观察到耐药性的存在，因此二代Trk抑制剂LOXO-195正在研究中。

BRAF突变

BRAF突变可见于1-4%的NSCLC患者，其中50-55%为BRAFV600E突变。BRAF突变多见于此前吸烟、或现在仍吸烟的NSCLC患者。此前用于BRAF突变恶性黑色素瘤治疗的方案正在BRAF突变NSCLC患者中进行研究，如达拉非尼（dabrafenib）、维罗非尼（vemurafenib）。联合用药方案如达拉非尼联合曲美替尼（trametinib）的方案也在研究中，且已显示出显著效果。

HER2突变

1-2%的NSCLC患者可见HER2突变，且主要是非吸烟患者；不过NSCLC中尚未见HER2蛋白过表达的情况。临床试验中，HER2靶向制剂曲妥珠单抗也未见在HER2阳性肺癌中优于标准化疗方案；不过曲妥珠单抗联合化疗时，部分HER2强阳性患者有相关获益。目前正在对广谱HER抑制剂阿法替尼、dacomitinib等进行相关研究。

其他

MET扩增或MET14号外显子跳跃缺失可见于4-5%的肺腺癌，也可因此导致其他酪氨酸激酶抑制剂的耐药。KRAS突变则可见于约30%的肺腺癌，主要是吸烟者。尽管KRAS突变腺癌具有RAS-MAPK通路的活化，但通过药物（如曲美替尼、司美替尼（selumetinib））抑制其下游蛋白MEK对这类患者无效。

肺癌能用靶向药控制吗

肺癌是可以用靶向药控制，但是一定不要吸烟，因为吸烟所致肺癌靶向治疗差:由此可见并不是所有肺癌患者都适合做靶向药物治疗，只有通过基因检测试验，达到治疗要去的患者才适合，对于那些盲目跟风的患者来说，正确的选择肺癌治疗方法才是主要的。

关于早期肺癌有必要用靶向药吗和肺癌专家建议吃靶向药的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗 ？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。