顽固性蛋白尿的克星,你试过没

励志一生- 2023-08-24 08:26:09

顽固性高血压难以控制,这七大原因有你吗 专家教你如何应对

今天给各位分享顽固性蛋白尿的克星,你试过没的知识,其中也会对蛋白冷知识100例进行解释,如果能碰巧解决你现在面临的问题,别忘了关注本站,现在开始吧!

本文目录

  1. 碳水和蛋白质哪个更让人长胖
  2. 顽固性蛋白尿的克星,你试过没
  3. 我们缺乏蛋白质会有什么结果
  4. “低密度蛋白”高了,是不是血管已经堵了

碳水和蛋白质哪个更让人长胖

这两者相比来说,蛋白质相对没那么容易让人发胖。

蛋白质

其一,过剩的蛋白质在体内会有一部分转化为葡萄糖或酮体,然后被身体储存起来或直接燃烧掉;

其二,如果有氨基酸过量的情况,我们的身体会优先调用它作为能量供体,蛋白质摄入过多本应该会促进体脂的增加,但是在实际中很少发生;

其三,在进餐数小时内,蛋白质会产生食物热效应,比碳水和脂肪的食物热效应都要高,身体会将其以热量的形式辐射到环境中去;

其四,膳食蛋白质能够让人产生强烈的饱腹感。

碳水化合物

一次性吃500克的碳水化合物,人会增加2-9克脂肪,碳水化合物转化成脂肪十分有限。

当大量碳水化合物被摄入后,体重会明显增加,其中大部分重量只是水分,水分比脂肪重很多,所以体重才有明显上升,并不会因为一两顿高碳水饮食就立马发胖了。

只有长期的、并大量的吃碳水化合物时,身体才会将多余的能量更多地转化为脂肪。

所以,正常情况下吃碳水化合物是人体最重要的能量来源,最直接经济地为身体提供正常生理活动所需要的能量,还担负着非常多的生理功能,比如调节激素分泌,减少压力激素分泌,而激素分泌又会影响到食欲、生理期等问题。

碳水化合物最终会转为葡萄糖参与身体与大脑的供能,然后转化的过程才是容易导致发胖的原因之一,如果较多的摄入简单碳水,也就是容易引起血糖忽高忽低并快速吸收的高GI值食物,不仅营养价值达不到,而且低饱腹感和较高的含糖量,会促使胰岛素过度分泌,使脂肪更加容易被囤积起来。

在选择碳水化合物时,尽量避免精加工的食物,以天然食材为主,并增加粗制谷物的比重来中和升糖的速度,使食物在肠胃中的停留时长变得长一点,增加饱腹感和营养。

让人长胖的还有盈余的热量

注重营养搭配固然很好,与此同时,也要注意制造合理的热量差,不使自己长期处于热量盈余状态,这样才能有效得瘦下来。

顽固性蛋白尿的克星,你试过没

蛋白尿,是肾脏损伤的重要标志,也是引起慢性肾脏病病变持续进展的独立危险因素。

可以这么说,尿蛋白量越大,肾脏损伤就越严重。可部分肾友在进行治疗后,蛋白尿却依旧反反复复,难以下降。

今天,给大家介绍一下降蛋白尿界中的“隐藏高手”——他克莫司。

他克莫司(又称FK506),是日本一家公司于1984年从土壤里的一种真菌中分离出来的发酵产物。

到了90年代,他克莫司才开始应用于临床,主要在器官移植中作为抗排异药物使用,近年来,在肾病治疗中也被使用得越来越频繁,在肾病治疗圈获得了一席之地。

很多肾病会让肾友自身的免疫系统攻击肾脏,所以治疗中常要用到免疫抑制剂。他克莫司,属于钙调神经磷酸酶抑制剂(CNI),它通过抑制钙调磷酸酶活性,阻断IL-2转录,抑制T淋巴细胞的活化,发挥较强的免疫抑制作用。

简单的说,就是他克莫司告诉你的免疫系统:“不要再打你老公肾脏了,是要离还是咋地。”

症状较轻的肾友,服用比较短的时间内蛋白尿就恢复正常指标,业务能力可见一斑。

既然,他克莫司对治疗蛋白尿这么好,是不是每个肾友都需要吃呢?

目前,国际上尚未将他克莫司作为治疗肾病的一线药物,但它已成为治疗很多难治性肾病,降低顽固性蛋白尿的重要选择,如对一线药物(糖皮质激素联合环磷酰胺或替麦考酚酯)无效或不耐受的肾友,或者激素及环磷酰胺疗效差的肾友可以替代使用。

临床上,他克莫司主要用于:

-激素依赖及反复复发的肾病综合征

-激素抵抗的肾病综合征

-多种免疫抑制药物抵抗的肾病综合征

-特发性膜性肾病

-难治性狼疮性肾炎

-乙肝病毒相关性肾炎

-肾移植术后抗免疫排斥

他克莫司的优势

1.局灶节段性肾小球硬化的肾友对激素抵抗,且部分肾友无法承受大剂量激素,可以考虑他克莫司。

2.用于激素依赖微小病变、重症狼疮性肾炎降蛋白尿起效快速。

3.对于难治性IgA肾病,有缓解作用。

4.对于激素依赖微小病变的肾友,需加免疫抑制剂进行治疗时,效果比环磷酰胺好,不过也有缺点:价格比较贵。

5.相对于环孢素,对女性患者更为友好(对容貌影响小)

使用他克莫司,你还需要注意这几点:

关于复查

●复查肾功能

他克莫司具有肾毒性,可能会引起血肌酐升高,服药1周即应复查肾功能,根据肾功能调整用药剂量,在用药过程中肾友需要定期检查肾功能。

●监测他克莫司的血药浓度

不同患者存在较大个体差异,口服用药之后会出现不同的血药浓度;他克莫司浓度还会受到其他药物的影响,用药时需注意。

治疗一般会从小剂量开始,且不正确的服药方法会引起血中他克莫司浓度偏低且不规则波动。

所以,临床上使用他克莫司要进行血药浓度监测,已成为医疗常规。

建议各位肾友最好是在同一家医院复查,换医院也应告知曾经的检测方法。采血时间最好在连续用药至少4~5天后,于服药12h后(即下一次服药前)抽血测定浓度。不同的血药浓度会出现不同的不良反应。

服用方法

每天两次,定时服用,两次间隔12小时。他克莫司需空腹服用,也就是至少在餐前1小时或餐后2~3小时服用。需整粒吞服,温水送服。

另外,小编经常看到有些肾友在群里或者贴吧想把多余的药物卖给其他肾友,就算能排除假药的嫌疑,就算价格可能会比较便宜,但小编还是不建议大家这么做。

因为更换不同品牌的他克莫司,在药物起效、代谢等方面会存在不小的差异,需要重新监测血药谷浓度直至维持目标浓度稳定。

日常生活

他克莫司需要CYP3A4参与代谢,之前爱肾网多篇文章也说到了CYP3A4和柚子的关系,这里就不赘述了。

大家只要记得服用他克莫司期间,严格避免食用各种含有柚子汁成分的饮品,否则可能会产生不良后果。

他克莫司的副作用

除了肾毒性,还有神经系统症状,如震颤、头痛、感觉异常、失眠等,如:

心血管系统:高血压

消化系统:恶心、呕吐

血液系统:贫血、白细胞减少症和血小板减少症

脂质代谢:高脂血症,还有高血糖、感染、血栓性微血管病等。

他克莫司是处方用药,需要在医生指导下使用,服药出现不适时,一定要和医生及时取得联系,将影响降到最低。正确用药是治疗疾病的关键。

由于篇幅有限,今天的内容就到这里,有任何疑问欢迎在文末留言交流!

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我们缺乏蛋白质会有什么结果

这个问题似乎以前回答过。首先了解一下蛋白质的作用:蛋白质是人体内唯一的氮来源。它主要功能是作为体内生物合成的主要原材料,是人体极为重要的营养物质。

蛋白质是生命最重要的物质基础,生命活动则是蛋白质功能的表现。蛋白质存在于动植物的细胞、组织和分泌物中,是神经、肌肉、内脏、血液、骨骼等组织的构成材料。如果长期蛋白质缺乏,将引起营养疾病。如小肠黏膜及其分泌消化液的腺体由于缺乏蛋白质不能及时更新,会造成消化吸收不良或慢性腹泻;肝脏由于缺乏蛋白质,不能维持正常的造血功能;肌肉因蛋白质更新不足,不能维持正常结构,会出现肌肉萎缩;浆细胞(主要存在骨髓、脾脏和淋巴结等处)由于蛋白质摄入不足,致使免疫球蛋白合成不足,导致身体对传染病抵抗力下降。疫情其间就有专家建议多吃鸡蛋补充蛋白质,增强人体免疫力

据调查长期缺乏蛋白质还会引起高血压,神经衰弱等。不要为了减肥不吃主食、不吃肉。会引起许多慢性病或不孕症。人体细胞需要蛋白质生长更新和修复,还可以在糖类和脂肪供应不足的情况下,氧化后提供生命活动所需能量。蛋白质在人体非常重要,日常生活中营养要均衡,尽量不要挑食。

“低密度蛋白”高了,是不是血管已经堵了

低密度脂蛋白是由我们肝脏合成的,或者是由极低密度脂蛋白转化而来的。然后它与我们的胆固醇结合,就成了低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C),而我们平时说的查血脂,就有这一项!

同时,目前研究认为与我们冠心病等心血管疾病最为关系密切的就是这个“低密度脂蛋白胆固醇”,它的升高是我们动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。简单来讲,那就是低密度脂蛋白胆固醇越高,那么说明我们动脉发生动脉粥样硬化的风险就越大,而动脉粥样硬化风险越大,那么血管就越容易发生“堵塞”,因为血管壁呈“粥样的”血管肯定是要比光滑的血管要变得更加“塞牙”的,我想这点大家还是非常容易理解的,但是我们说“低密度脂蛋白”高了,是不是就一定代表“血管”已经堵了?能不能通过查血脂,就能看出我们血管堵塞情况?今天我就跟大家一起来聊一聊这个话题!

什么是血脂?何为血脂异常?

血脂实际上是我们血浆当中中性脂肪和类脂的总称,而不是大家想象的那个样子,平时抽血查的血脂4项(低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇)就是我们实际上在体内所有的血脂,血脂还是包括有磷脂、糖脂、类固醇等等。

而我们说低密度脂蛋白也不是一个最后直接影响血脂水平的物质,为啥?

因为我们血脂本身是不溶于水的,它要被运输被利用,必须要与我们的载脂蛋白,而这个低密度脂蛋白实际上就是由这种载脂蛋白和胆固醇、甘油三酯等组成的球形大分子复合物,是我们血浆脂蛋白的一种,其他的还有乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白(a),而这些不同的脂蛋白由于其组成、理化特征、来源等不同,在我们体内承担着完全不同的生理功能。

而正好,这个低密度脂蛋白(LDL),就是负责转运我们人体肝脏内胆固醇到外周组织,介导胆固醇的摄取和利用的,因此只要低密度脂蛋白水平升高,那么就会导致更多的胆固醇从我们的肝脏往外周血液、组织当中,也就更容易引起我们动脉发生动脉粥样硬化,因为低密度脂蛋白(LDL)分为LDL?和LDL?两种,而其中LDL?因为小而且致密,所以更容易进入到我们的血管壁,也就有更强的致动脉粥样硬化作用。

而最后,大家其实也可以发现,实际上我们抽血查的血脂4项,查的都不是低密度脂蛋白(LDL)啥的,而是结合了我们的胆固醇的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),而这才是实际上真正作用到我们血管壁的物质!

那么我们说正常情况下,低密度脂蛋白胆固醇正常值是要<3.4mmol/L,当然在2.6mmol/L以下更为理想,但是也不是说只要超过3.4,就说我们的血脂异常,就需要吃降脂药物的!

根据《中国成人血脂异常防治指南(2016年修改版)》关于异常分层标准,我们把低密度脂蛋白胆固醇在3.4—4.09mmol/L定义为边缘升高,只有≥4.1mmol,我们才说低密度脂蛋白胆固醇升高,而且如果你是第一次检查血脂异常,我们医生通常不会立马给您开具降血脂药物,而是会要求你2-4周内复查,如果仍为异常,才确立诊断为血脂异常,开始考虑降血脂药物降脂!

了解了血脂以后,我们再来说说这血脂与动脉粥样硬化到底是一个怎么样的关系?“低密度蛋白”高了,是不是血管已经堵了?

关于人为什么会发生动脉粥样硬化,有很多的学说,但目前也没有统一哪一个更为准确。但是唯一可以确定的就是低密度脂蛋白胆固醇可以通过受损的内皮进入到我们的管壁内膜,加重我们血管内皮损伤,而内皮细胞在氧化修饰低密度脂蛋白胆固醇作用下会转变为泡沫细胞,形成我们最早的粥样硬化病变脂质条纹。

而这种动脉粥样硬化主要累及我们血液循环内的弹力型大中型动脉,其中以冠状动脉和脑动脉最多,尸体各动脉,肾动脉和肠系膜,动脉,四肢,下肢多于上肢,而我们的肺循环动脉很少见到有这种动脉粥样硬化的受累。给大家听到的动脉粥样硬化,经常指的是我们的冠状动脉,还有就是我们的脑动脉,也就是大家会经常听到的两个疾病,一个是冠心病,一个是脑梗。

正常我们的血管壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成,当动脉发生粥样硬化的时候,会相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块以及复合病变三种类型的变化。

就是说动脉粥样硬化并不是一上来就是出现斑块的,而是从点到条然后到斑块的,是一个逐渐发展的过程,其细分可以分为6型。

Ⅰ型,脂质点,大家可以看到动脉内膜出现小黄点;

Ⅱ型,脂质条纹,这时候看到的就是一条脂质条纹在我们的血管壁上;

Ⅲ型,斑块前期,这时候会在我们动脉内膜和中膜平滑肌层之间看到有脂核;

Ⅳ型,粥样斑块,这时候脂质已经聚集比较多了,血管壁内膜结构也已经被破坏,动脉壁可以看到变形;

Ⅴ型,纤维动脉粥样硬化,这才是我们平时说的动脉粥样硬化最为特征性的病变,可以看到有白色的斑块,像我们的动脉腔内突出,引起动脉腔的狭窄。

Ⅵ型,复合病变,这时候的病变已经非常严重了,随时都有可能出现纤维斑块的出血,坏死,溃疡破溃后让物质进入我们的血液当中,形成血栓,堵塞我们的血管。

大家可以发现低密度脂蛋白升高,会引起我们的低密度脂蛋白胆固醇的升高,而且也确实会导致动脉粥样硬化形成和发展,但它并不是一下子就会引起我们动脉的堵塞,开始更多的的造成狭窄,然后才是慢慢发展到一定病变的时候引起血管堵塞!

因此,我们在抽血检查发现低密度脂蛋白胆固醇升高时候,一定就要引起足够的重视了,避免动脉粥样硬化的发生、发展。

当然我们说动脉粥样硬化,除了要关注我们的血脂以外,我们还要注意我们的血压会不会有高血压、看我们的血糖会不会有糖尿病、还要关注自己体重,看会不会肥胖等等,因为这些都是导致动脉粥样硬化,血管堵塞的主要危险因素,因素越多,疾病发展越快!

关于低密度脂蛋白,大家如果还有什么疑问,可以下方留言,我坚持用大家看得懂的文字,最原始的码字方式给您带来最好、最全面、最实用的健康科普。如果你觉得不错,可以关注“医学小侦探”并转发哟,让身边更多的人受益!

关于顽固性蛋白尿的克星,你试过没到此分享完毕,希望能帮助到您。

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