今天给各位分享什么是原发性醛固酮增多症的知识，其中也会对醛固酮瘤医生不建议手术进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！

本文目录

1. 为什么医生说高血压病人要天天吃药来降压，为什么不建议你去把高血压治好
2. 什么是原发性醛固酮增多症

为什么医生说高血压病人要天天吃药来降压，为什么不建议你去把高血压治好

要弄懂这个问题，要回答下面两个问题。血压为什么升高？为什么长期服药？

1、血压为什么升高？

血液对血管壁的侧压称为血压。过高的测压就是高血压。人通过动脉把血液心脏输送到全身，提供氧气与营养。血液流动时，影响血压的有三个因素。

（1）心排血量。心排血量增加时，血压会升高。

（2）血容量（全身血液的容量）。血容量增加时，血压会升高。

（3）血管阻力。即血液通过血管受到的阻力。下面是血管阻力升高的因素：

①动脉血管壁的柔韧性。健康人的血管在每一次心跳时都会扩张。以此来降低血管壁的压力。

②血管直径。通常血管直径会扩张适当降低血压，或缩小而升高血压。

③血液粘稠度。血液中的蛋白和脂肪会增加血液粘稠度。血液粘稠度过高，心脏需要更大的力来推动血液的流动。

我们可以把血液在血管里的流动，比作水在水管里的流动。降压药的作用就是让湍急的水流在水管里慢下来。

利尿剂

刚才我们说了。心排血量增加，血压就会升高，所以心排血量降低，血压也会随之降低。同理水流湍急，我们可以把水管里的水弄走一部分。这个时候利尿剂就登场了。

生活中我们吃的咸了，就会觉得口渴。所以如果我们吃的太咸，身体会锁住很多的水分，导致血压升高。所以我们把血管里的盐弄走一部分，水也就少了。血量就少了。血压就降下来了。

钙离子通道阻滞剂（血管扩张达到降压目的）

还是水流湍急的问题，这次我不排水。把血管扩张，也就是说换一个粗的水管，可容量就多了，相对来说也就是血量少了。也可以解决这个问题。

这种降压药比较适合老年人。年轻人血管弹性好，杂质也少。一般不用。

β受体阻滞剂

PS：β受体可以让人的心率变快，增强心肌收缩力，血压就升高了。

所以同样是水流湍激的问题，我们减少水量，不扩大水管，我们不让源头增加压力，血压就不会增高。所以我们可以将β受体清除。这类药物就叫做β受体阻滞剂。

血管紧张素转换酶抑制剂＆血管紧张素受体拮抗剂

PS：血管紧张素会导致血管收缩。

通过抑制和阻碍血管紧张素，使血管减少收缩，回心血量减少，达到降压的目的。

为什么要长期服药呢？

随着我们年龄的增长，血管的弹性是越来越差，越来越硬。这个过程是不可逆的，所以伴随着这个过程，血压就会升高。弹性好可以缓冲压力。

随着我们摄入的油脂胆固醇越来越多。血液越来越粘稠。另外油脂会附着在血管壁，血管壁会增厚，管腔会越来越小，血压就会升高。（这就好比水管子，我们堵住一点，比完全放开时呲的远，因为官腔变窄了，水压变大了）

还有心脏功能的改变。心功能的下降。

我们现在常用的5种降压药都没有逆转这个过程。所以需要长期服药。来缓解血压的升高，控制血压的升高。

什么是原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症是1954年由ConnJW首次报道的一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征的临床综合征，又称Conn综合征。它是一种继发性高血压，其发病年龄高峰为30-50岁，女性病人多余男性。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的醛固酮所致，但是可以说仍旧以肾上腺腺瘤为多见，所以很多手术切除肾上腺腺瘤后，原发性醛固酮增多症可以得到治愈。但是如果不能早期诊断和及时治疗，则长期高血压可导致严重的心、脑、肾损伤。

近年来很多研究都认为，原发性醛固酮增多症已经成为继发性高血压中最常见的形式，以前有的报道提示原发性醛固酮增多症在高血压患者中患病率为0.5%-2%，但是随着检查手段的进步，尤其是多层螺旋CT的广泛应用，使其检出率不断增高，现在被诊断出原发性醛固酮增多症的人越来越多。张大夫再次提醒大家，对于那些年纪轻、血压高、不容易控制、同时尿多、血钾偏低的人群来说，一定要记得检查这个疾病。

好了，文章到此结束，希望可以帮助到大家。